轻度肝纤维化可以治好吗？1 控制或治愈原发病 许多实验及临床研究均已证明，如果有效控制或祛除潜在病因，肝纤维化是可以逆转的。临床证据最充分地研究来自慢性病毒性肝炎。清除HCV或长期有效地抑制HBV能有效减轻肝纤维化甚至早期肝硬化
轻度肝纤维化可以治好吗？
1 控制或治愈原发病许多实验及临床研究均已证明，如果有效控制或祛除潜在病因，肝纤维化是可以逆转的。临床证据最充分地研究来自慢性病毒性肝炎。清除HCV或长期有效地抑制HBV能有效减轻肝纤维化甚至早期肝硬化。值得注意的是，如果已经出现肝硬化伴明显门静脉高gāo 压，即使清除{pinyin：chú}病毒，在短时间内仍有可能出现临床疾病进展征象，包括反复出现各种并发症。
2 澳门金沙阻(拼音：zǔ)止HSCs的活化及增殖
HSCs及胞核表达多种受体，因而其配体-受体结合及其信号传导通路有可能成为抗澳门威尼斯人纤维化治疗的潜在靶点。文献报道，大麻素受体B1拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂、内皮素1受体拮抗《kàng》剂、酪氨酸激酶抑制剂、法尼酯X受体拮抗剂，过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂及脂联素均可通过相关信号通路抑制HSCs激活从而延缓纤维化进展。
3 抑制纤维澳门新葡京【繁：維】增生
转化生长因子（TGF）β是最重要的促纤维化细胞因子，因此抑制TGFβ的过表达及其活性已成为抗纤维化治疗的重要靶点。近期一项动物实验证实核受体4A1激动剂可以恢复核受体4A1对TGFβ活性的负向调【练：diào】节活性，从而抑制纤维化形成。但是全身澳门金沙抑制TGFβ有可能会诱发炎症和肿瘤，所以如何将抑制TGFβ限定在纤维化区域成为目前研究的难点。
4 促进肝纤（繁：纖）维降解
促使活化的HSCs的凋亡或去活化或直接清除MFs，均可能达到降解肝纤维化的目的《练：de》。核因子-κB、抗凋亡蛋白Bcl-2表达增强，均可导致HSCs持续激活。动（繁体：動）物实验证实胶霉毒素、ACEI类药物可通过抑制核因子-κB而促使HSCs凋亡
最近有学者采用反义寡核苷酸技术对B cl-x基因选择性剪接，促使具有【pinyin：yǒu】抗凋亡作用的【拼音：de】B cl-xL向具有促凋亡作用的B cl-xs转化，从而诱导HSCs凋亡，因而B cl-x基因选择性剪接有可能成为一种抗纤维化治疗方法。NK细胞作为固有免疫的重要组成部分，对活化的HSCs有杀伤作用；因而增强NK细胞的免疫监视（繁体：視）能力、激活其清除杀伤作用，有可能清除活化的HSCs。
提高基质金属蛋白酶的活性，或者中和其天然拮抗剂金属蛋白酶组织抑制剂的活性，可促进ECM降解。动物实验已证实金属蛋白酶组织抑制剂1通过促进ECM降解抑制肝纤维化形成。此外，赖氨酰氧化酶样蛋白2能够促进Ⅰ型胶原交联，形成纤维化；动物实验发现赖氨酰氧化酶样蛋白2特异性单克隆抗体AB0023能显著改善肝纤维化，美国Gilead公司生产的单抗Simtuzumab已完成Ⅱ期临床试验。
5 干[繁：幹]细胞治疗
间充质干细胞可分化为肝细胞，同时发挥免疫调节、分泌营养因子、抑制炎症反应、减少肝细胞凋亡、增加肝细胞再生的作用，从而可能具有澳门永利逆转肝纤维化、恢复肝功能的前景。但是，干细《繁：細》胞治疗也存在一定的问题：间充质干细胞具有促进纤维化形成、肿瘤细胞生长及新生肿瘤的副作用。目前，已有多项临床研究开展以验证其有效性及安全性
解放军302医院王福生教授团队采用异体人脐带间充质干细胞治疗慢加急性肝衰竭，与对照组相比，治疗组生存率明显提高、肝功能改善、MELD评分《拼音：fēn》下降，且未观察到明显的不良反应。另外，我国学者通过细胞实验证实具有多向分化能力的原代肝卵圆细胞在体外经过【pinyin：guò】100次传代培养，可诱导分化为肝前体细胞，且无恶性细胞转化的表现，有可能作为干细胞研究的细胞来源。
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