吸烟是如何对心脏产生种种危害的？感谢邀请！很好的问题。但感觉要回答吸烟如何导致心脏损害的机理有点儿复杂，非医务人员也不容易看懂，所以，就谈谈吸烟对心脏的危害。吸烟有害健康，几乎人尽皆知。但到底有什么损害，未必都清楚，而且损害是缓慢进行的，容易被忽视
吸烟是如何对心脏产生种种危害的？
感谢邀请！很好的问题。但感觉要回答吸烟如何导致心脏损害的机理有点儿复杂，非医务人员也不容易看懂，所以，就谈谈吸烟对心脏的危害。吸烟有害健康，几乎人尽皆知。但到底有什么损害，未必都清楚，而且损害是缓慢进行的，容易被忽视。研究已证实，吸烟参与了多种癌症、心血管病、糖尿病、慢阻（读：zǔ）肺、肺炎的发病与死【pinyin：sǐ】亡
吸烟人群的死亡风险要比（pinyin：bǐ）不吸烟人群高2.8倍。我国(繁：國)2015年调查，全国吸烟人数在3.16亿。而同期公布的2013年国民死亡原因的第一、二位分别是脑卒中和缺血性心【拼音：xīn】脏病
所以有专家说，吸烟对心血管病的危险怎样强调都不过分fēn 。
吸烟，无论一手、二手都有影响，二手烟对儿童就可以引起动脉硬化。烟草中的尼古丁及其毒性代谢产物和燃烧后产生的一氧化碳、一氧化氮、氧自由基以及多种化学有毒成【pinyin：chéng】分，可以对人体的心[pinyin：xīn]血管系统产生多种损伤和毒性作用。
吸烟对心脏的损害，有间接的，有直接的。间接的，通过引起动脉硬《练：yìng》化、高血压、高血脂等加重心脏负荷、影响心肌供血来损害心脏；直接的，通过炎[pinyin：yán]性反应，通过烟草毒性代谢产物直接（练：jiē）损伤心肌。研究证实，吸烟可以直接使冠心病发病风险增加2～4倍，冠心病死亡风险增加2～3倍
而年轻世界杯人吸烟风险更大，引发心肌梗死的危险较年老者高4倍。而如果冠脉放了支架后仍然吸（pinyin：xī）烟，再狭窄的发生率也会增加。临床中我们看到的中青年人的心肌梗死，主要的危险因素就是吸烟
先看吸xī 烟对心脏的间接危害。
吸烟产生的一氧化碳可以和血红《繁体：紅》蛋白结合成碳氧澳门新葡京血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，引起缺氧。缺氧可以引起红细胞增多而血液粘稠度增加，引起血小板聚集力增高，这些因素都促进血管内血栓形成。
缺氧会引起血（练：xuè）管强烈收缩，严重时可以引起冠状动脉痉挛而引发心绞痛，收缩强烈了还可以导致冠脉斑块破裂、血栓形[pinyin：xíng]成引起心【pinyin：xīn】肌梗死，缺氧和毒性物质也可以引起严重心律失常（有些人一吸烟就出现早搏增加），无论是心肌缺血还是心律失常都可以引发猝死。
吸烟可以损伤血管内皮（膜），引起血管的炎性反（读：fǎn）应，使动《繁：動》脉血管壁增厚，加重动脉硬化，是高血压《繁体：壓》的危险因素，又加重高血压的血管损害。吸烟与高血压共同作用，加重心脏损害。
吸烟可以使血【练：xuè】液中胆固醇水平升高，加上血管内皮损伤，更加重斑块形成。吸烟和高胆固醇血症共同作用加重澳门永利动脉粥样硬化，而冠状动脉动脉粥样硬化、管腔狭窄就影响心肌供血。
吸烟引起慢阻肺，引【拼音：yǐn】起肺部感染，引起肺动脉压力升高，对心脏也有影响。
再看对{pinyin：duì}心脏的直接作用。
吸烟可以兴奋人体交感神经系统，引起（pinyin：qǐ）儿茶酚胺、肾上腺素、去(pinyin：qù)甲肾上腺素等分泌增多，使心率增快（心跳快了，心肌耗氧多，需要供血多），心脏舒张期缩短，影响冠状动脉供血；引起心肌电活动的异常而引发各种心律失常。儿茶酚胺类物质，对心肌有直接的毒性作[zuò]用。
吸烟可以对没有心血管病的人引起亚临床心肌损害（就是有损害，没有临床症状，大面儿上没表现出来）。有研究发现，尼古丁在体内代{练：dài}谢产物可替宁水平升高，与无症状心肌损伤(shāng)关系密切。
缺氧本澳门威尼斯人身{shēn}就对心肌细胞有损害。
吸烟与其他心血管病危险因素相加（拼音：jiā），心血管病风险明显增加。
吸烟 高血[练：xuè]压，心血管病风险增加4.5倍；
吸烟 高血脂，心血管病风《繁：風》险增加6倍；
吸烟 高血压 高血脂，心【读：xīn】血管病增加16倍。
吸烟带来的损害是可以逆转的，可以在戒烟后逆转。因此，早戒烟，可以早获《繁：獲》益；戒烟时间越长越获益。这（繁体：這）些也被研究证实《繁体：實》。
青年人《拼音：rén》戒烟后动脉血管搏亚博体育动功能改善，全身血管阻力减小，顺应性增加。
戒烟可以使血胆固醇水平下降10%。
戒烟可使体内升高的炎性物质明显减{pinyin：jiǎn}低。
老年人长期戒烟后，发生心衰的风险和总死亡风险都（pinyin：dōu）明显降低。
不要总是比较说某某人吸烟而长寿，那种情况在总体人群中是少数。咱们大多数人遵循【拼音：xún】的是普遍规律。所以，吸烟有害健康的道理(pinyin：lǐ)适用于绝大多数人。
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